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Glaucomes secondaires à angle fermé

Classification des glaucomes par fermeture secondaire de l'angle

Les glaucomes par fermeture secondaire de l'angle peuvent se classer suivant le type de fermeture : - Soit un mécanisme qui pousse l'iris contre le trabéculum : secclusion pupillaire, tumeur de l'iris ou du corps ciliaire, etc.
- Soit un mécanisme qui attire l'iris contre le trabéculum :
Contraction de la membrane néovasculaire au stade tardif des glaucomes néovasculaires (voir plus bas).

Contraction de la membrane endothéliale dans les syndromes irido-cornéo-endothéliaux ou les dystrophies postérieures polymorphes.
Certaines uvéites antérieures (inflammations de l'iris) peuvent aussi provoquer un accolement de l'iris sur le trabéculum, jusqu'à fermer l'angle.

Les autres causes sont très rares.

Le glaucome néovasculaire

C'est un glaucome par fermeture de l'angle très particulier. Il est lié au développement d'une membrane néovasculaire dans l'angle irido-cornéen.
La membrane commence par obstruer l'angle : à ce stade un traitement médical ciblant le facteur circulant pathologique (anti-VEGF) peut être utile.
Dans un deuxième temps, la membrane néovasculaire se rétracte et ferme totalement et irréversiblement l'angle irido-cornéen. La pression intra-oculaire peut alors monter au point de provoquer une douleur oculaire parfois majeure et accompagnée de maux de tête.
Tout œil rouge douloureux doit faire consulter en urgence un ophtalmologiste.

Tout œil rouge douloureux doit faire consulter en urgence un ophtalmologiste.
Le développement des néovaisseaux anormaux est provoqué par un facteur produit par la rétine quand elle est privée d'oxygène. Cela peut se produire notamment après une occlusion de la veine centrale de la rétine, ou dans certaines formes avancées de rétinopathie diabétique.
Le meilleur traitement est préventif : c'est la destruction par laser argon de la rétine privée d'oxygène. Cette photocoagulation reste indispensable aussi ensuite, même si elle est insuffisante au stade de glaucome par fermeture liée à la rétraction irréversible de la membrane néovasculaire.

Schéma d'un glaucome néovasculaire

Actualités du Glaucome

Décembre 2018
L'exercice physique est associé à un ralentissement de l'aggravation du champ visuel

L'exercice physique chez les sujets glaucomateux est associé à une détérioration du champ visuel moins rapide. Plus de marche, plus de temps passé à des exercices modérés à soutenus, plus de temps passé à des activités non sédentaires sont associés à un ralentissement du taux d'aggravation du champ visuel pouvant atteindre 10%.
Une étude avait déjà démontré l'effet protecteur de l'exercice physique. Il s'agit ici d'une étude concernant des sujets traités pour glaucome.
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Une nouvelle molécule hypotonisante prometteuse testée en phase III

L'omidenepag isopropyl (DE-117) est le précurseur de l'omidenepag, agoniste non-prostanoïde des récepteurs de la prostaglandine E2. Il s’agit d’une classe différente des prostaglandines hypotensives actuellement disponibles, qui sont des agonistes des récepteurs de la prostaglandine F. De plus, la structure chimique de l'omidenepag, différente d'une prostaglandine, lui confère une affinité sélective forte pour le seul récepteur EP2. De précédentes études sur l’omidenepag isopropyl ont montré une action plus fortement hypotensive que les prostaglandines disponibles, moins d'effets secondaires, et un mode d’action différent (facilitation des deux voies, uvéosclérale et trabéculaire). L'étude pivot qui vient d'être lancée enrôlera 400 adultes présentant une hypertonie oculaire ou un glaucome et jusqu’à 30 enfants. Elle comparera les effets du DE-117 à ceux du timolol.
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