Glaucomes à angle fermé : les mécanismes de fermeture

Dans les glaucomes à angle fermé, l'iris vient s'apposer contre le trabéculum et l'obstrue, empêchant l'humeur aqueuse de s'évacuer. Dire que l'iris s'appose contre le trabéculum est équivalent à dire que l'angle iridocornéen se ferme.
Le plus souvent cette obstruction est liée à une configuration anatomique particulière. On parle alors de fermeture primitive (c'est à dire qui n'est pas liée à une autre affection).
Dans de rares cas au contraire, l'apposition de l'iris contre le trabéculum est provoquée par une autre affection. On parle de fermeture secondaire.

Le mécanisme principal est le bloc pupillaire pur, responsable du bombement de l'iris. Les autres mécanismes sont généralement évoqués quand la fermeture persiste malgré la disparition du bloc pupillaire.

L'humeur aqueuse sécrétée par les procès ciliaires situés derrière l’iris, sort de l’œil au niveau du trabéculum situé en avant de l’iris, à l’angle entre l’iris et la cornée. Le passage de derrière à l’avant de l’iris se fait par un chenal étroit situé entre le bord pupillaire de l'iris et le cristallin. Ce chenal est étroit car l'iris est appposé contre le cristallin (voir l'image). L’étroitesse de ce chenal crée une résistance au passage de l’humeur aqueuse.
La résistance au passage de l’humeur aqueuse au niveau de la pupille est appelée « bloc pupillaire », mauvaise traduction de l’anglais « pupillary block ».
Cette résistance au passage de l'humeur aqueuse crée un gradient de pression. La pression plus élevée derrière que devant l'iris fait gonfler l'iris comme une voile sous le vent. L'iris bombe en avant. Ce bombement est d’autant plus important que la pupille est plus dilatée.
Chez qui existe-t-il un bloc pupillaire : chez toutes les personnes qui n'ont pas été opérées de la cataracte !
Ce bombement de l'iris, lié au bloc pupillaire, ne devient dangereux que lorsque deux éléments supplémentaires sont réunis :
- un œil petit (personnes hypermétropes) dans lequel le trabéculum est proche de la périphérie de l'iris,
- un bombement trop important de l'iris.
Or l'importance du bombement est surtout liée au caractère plus ou moins antérieur de la pupille. Avec le temps, le cristallin augmente de volume et sa face antérieure, sur laquelle est posée la pupille, avance de plus en plus. Quand la pupille est trop antérieure, le bombement devient tel que la périphérie de l'iris arrive, si l'œil est petit, très près du trabéculum. Quand la pupille est dilatée (la nuit notamment), le bombement s’accentue encore, et la périphérie de l'iris vient alors s'apposer contre le trabéculum et empêcher ainsi l'humeur aqueuse de sortir de l'œil. Il s'agit d'une fermeture de l'angle par bloc pupillaire pur.

Le cristallin double d’épaisseur avec l’âge. Le risque de fermeture commence généralement après 30 ans, et augmente toute la vie. La surveillance des personnes à risques (hypermétropes) doit donc être poursuivie toute la vie. La stabilisation ne peut intervenir qu’après l’extraction du cristallin.

On distingue 3 stades :
- Risque de fermeture : l'iris risque de venir obstruer le trabéculum, généralement de façon partielle, progressive et insidieuse, parfois de façon totale et brutale.
- Fermeture : il existe des preuves d'une obstruction séquellaire ou présente, mais sans atteinte glaucomateuse.
- Glaucome chronique par fermeture de l'angle : aux preuves de fermeture s'ajoute une atteinte glaucomateuse.
Au stade de risque de fermeture et au stade de fermeture, le premier geste indiqué est le plus souvent l'iridotomie. Un trou pratiqué dans l'iris annule le gradient de pression de part et d'autre de l'iris, et supprime ainsi sa convexité.
Ces différents stades sont détaillés ici

Il existe d'autres mécanismes de fermeture primitive. En pratique il n'est indispensable de les rechercher que si l'aplanissement de l'iris provoquée par l'iridotomie n'a pas permis de rouvrir l'angle irido-cornéen. C’est la persistance d’une fermeture après iridotomie qui impose de rechercher un mécanisme surajouté.

En plus du bombement de l'iris par le mécanisme précédent, il s'ajoute dans l'iris plateau une configuration anatomique particulière : les procès ciliaires sont basculés en avant et appuient la racine de l'iris contre le trabéculum, fermant ainsi l'angle iridocornéen. La convexité de l'iris est peu marquée : l'iris est presque plan, d'où la dénomination d'iris plateau.

Il est toujours difficile dans ce cas d'être sûr que le bombement de l'iris n'est pas, au moins en partie, responsable de la fermeture. On commence donc par supprimer ce bombement.
Soit la suppression du bombement de l'iris par l'iridotomie suffit à éloigner l'iris du trabéculum, c'est-à-dire à rouvrir l'angle et on s'arrête là : on parle alors de "configuration" iris-plateau.
Soit l'iris reste apposé contre le trabéculum : on parle alors d'un "syndrome" iris plateau.
Ce deuxième cas est beaucoup plus rare. Il est suspecté à l'examen de l'angle (voir gonioscopie). Mais seule l'UBM permet d'affirmer le diagnostic en visualisant les procès ciliaires.
Un traitement supplémentaire est nécessaire : il faut amincir l'iris pour libérer le trabéculum. Pour amincir la périphérie de l'iris on utilise un collyre (la pilocarpine à très faible dose), ou bien un autre type de laser (laser Argon) qui en chauffant l'iris provoque son amincissement : voir iridoplastie.

Pseudo-plateau
Dans certains cas l'UBM montre que les procés ciliaires poussent l'iris contre le trabéculum en raison de la présence de kystes : on parle alors de pseudo-plateau. Le traitement est proche mais souvent plus difficile.

L'iris est inséré sur le corps ciliaire de façon très basale, tout près du trabéculum. La fermeture de l'angle peut là-aussi persister malgré l'iridotomie.

Quand un iris très épais est dilaté, ses replis périphériques peuvent obstruer mécaniquement l'angle.

Le cristallin double de volume avec l'âge, et son rôle est central dans toutes les fermetures primitives de l'angle. Cet épaississement progressif explique le caractère évolutif du risque de fermeture, qui augmente avec l'âge.
Le cristallin peut par ailleurs dans certains cas devenir tellement volumineux qu'il pousse directement l'iris contre le trabéculum. Dans certains la face antérieure du cristallin épaissi arrive si près de la cornée, que l'iris, même aplani grâce à une iridotomie, arrive, poussé en avant par ce gros cristallin, au contact du trabéculum.
Le traitement consiste à retirer le cristallin (phako-exérèse).

On réserve par convention le terme de glaucome phakomorphique aux glaucomes provoqués par une modification brutale du volume cristallinien.

Le risque principal est le glaucome chronique à angle fermé : l’iris s’appose puis se colle (« synéchies ») sur une petite portion du trabéculum au début. Puis de nouvelles synéchies apparaissent, très progressivement. Quand la portion de trabéculum sain est devenue trop petite, la pression intraoculaire s'élève et provoque un glaucome totalement indolore et insidieux.

Beaucoup plus rarement, l'apposition se produit brutalement sur toute la circonférence du trabéculum : il s'agit alors d'une crise aiguë de fermeture de l'angle (aussi appelée glaucome aigu). Cette crise peut notamment être déclenchée par une dilatation médicamenteuse de l’iris. Les facteurs anatomiques qui favorisent la crise aiguë sont encore mal compris. Les variations de volume de l’iris semblent jouer un rôle déclenchant.

Dans certains cas, l'iris obstrue le trabéculum en raison d'une maladie, parfois passée inaperçue : on parle alors de glaucome par fermeture secondaire de l'angle : le cas le plus fréquent est le glaucome néovasculaire. Une membrane vient tapisser l'angle iridocornéen, puis se rétracte, appliquant l'iris contre le trabéculum. D'autres pathologies peuvent être en cause : syndrome iridocornéoendothélial (ICE syndrome), et certaines uvéites. voir détails ici