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Iris plateau et autres fermetures primitives particulières

Mécanismes de fermeture persistant après l'iridotomie

C’est la persistance d’une fermeture après iridotomie qui impose de rechercher un mécanisme surajouté.
Les mécanismes de fermeture primitive que nous décrivons ici ont ce point commun : ils présentent le risque de provoquer une fermeture de l'angle

autrement dit une apposition de la périphérie de l’iris contre le trabéculum, malgré la levée du bloc pupillaire par iridotomie, c’est-à-dire malgré la suppression de la convexité irienne liée à la différence de pression de part et d’autre de l’iris.

1. Fermeture de l'angle par iris-plateau

En plus du bombement de l'iris par le mécanisme précédent, il s'ajoute dans l'iris plateau une configuration anatomique particulière : la racine de l'iris est poussée par les procès ciliaires contre le trabéculum, et vient ainsi fermer l'angle irido-cornéen. La convexité de l'iris est peu marquée : l'iris est presque plan, d'où la dénomination d'iris plateau.

Schéma d'Iris plateau avant iridotomie

Comme nous l'avons vu le premier geste consiste à supprimer la convexité irienne liée au bloc pupillaire.
Soit la suppression du bombement de l'iris par l'iridotomie suffit à éloigner l'iris du trabéculum, et on s'arrête là : on parle alors de
"configuration iris-plateau".
Soit l'iris reste quand-même apposé contre le trabéculum : on parle alors d'un
syndrome iris plateau.
Ce deuxième cas est beaucoup plus rare. Il est suspecté à l'examen de l'angle (voir gonioscopie). Mais seule l'UBM permet d'affirmer le diagnostic en visualisant les procés ciliaires.

Un traitement supplémentaire est nécessaire : il faut amincir l'iris pour libérer le trabéculum. Pour amincir la périphérie de l'iris on utilise un collyre (la pilocarpine à très faible dose), ou bien un autre type de laser (laser Argon) qui en chauffant l'iris provoque son amincissement : voir iridoplastie.


Schéma de syndrome Iris plateau après iridotomie

Syndrome iris-plateau : la fermeture persiste malgré l'iridotomie.
Ci-dessous, ouverture de l'angle après iridoplastie

Schéma de syndrome Iris plateau après iridoplastie

Pseudo-plateau
Dans certains cas l'UBM montre que les procés ciliaires poussent l'iris contre le trabéculum en raison de la présence de kystes : on parle alors de pseudo-plateau. Le traitement est proche mais souvent plus difficile.

2. Insertion basale de l’iris

l’iris s’insère trop près de la cornée et vient s’apposer contre le trabéculum

Image UBM d'une insertion antérieure de l'iris sur les procès ciliaires

3. Iris épais

Quand l’iris est dilaté (mydriase) ses replis périphériques obstruent l’angle.

Schéma d'iris épais ostruant l'angle irido-cornéen

4. Gros cristallin

Le cristallin double de volume avec l'âge, et son rôle est central dans toutes les fermetures primitives de l'angle. Cet épaississement progressif explique le caractère évolutif du risque de fermeture, qui augmente avec l'âge.
Le cristallin peut par ailleurs dans certains cas devenir tellement volumineux qu'il pousse directement l'iris contre le trabéculum, malgré l'iridotomie.
Le traitement consiste à retirer le cristallin (phako-exérèse).

On réserve par convention le terme de glaucome phakomorphique aux glaucomes provoqués par une modification
brutale du volume cristallinien.

Image OCT-SA flèche cristallinienne élevée

Facteur cristallinien:
Le cristallin bombe en avant. La flèche cristallinienne est très élevée. En mydriase, l'iris vient s'apposer contre le trabéculum: l'angle se ferme et la pression intra-oculaire augmente.
Une phako-exérèse est nécessaire.

Image OCT-SA flèche cristallinienne élevée, après extraction du cristallin

Après extraction du cristallin, l'iris bascule en arrière

Actualités du Glaucome

Décembre 2018
L'exercice physique est associé à un ralentissement de l'aggravation du champ visuel

L'exercice physique chez les sujets glaucomateux est associé à une détérioration du champ visuel moins rapide. Plus de marche, plus de temps passé à des exercices modérés à soutenus, plus de temps passé à des activités non sédentaires sont associés à un ralentissement du taux d'aggravation du champ visuel pouvant atteindre 10%.
Une étude avait déjà démontré l'effet protecteur de l'exercice physique. Il s'agit ici d'une étude concernant des sujets traités pour glaucome.
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Une nouvelle molécule hypotonisante prometteuse testée en phase III

L'omidenepag isopropyl (DE-117) est le précurseur de l'omidenepag, agoniste non-prostanoïde des récepteurs de la prostaglandine E2. Il s’agit d’une classe différente des prostaglandines hypotensives actuellement disponibles, qui sont des agonistes des récepteurs de la prostaglandine F. De plus, la structure chimique de l'omidenepag, différente d'une prostaglandine, lui confère une affinité sélective forte pour le seul récepteur EP2. De précédentes études sur l’omidenepag isopropyl ont montré une action plus fortement hypotensive que les prostaglandines disponibles, moins d'effets secondaires, et un mode d’action différent (facilitation des deux voies, uvéosclérale et trabéculaire). L'étude pivot qui vient d'être lancée enrôlera 400 adultes présentant une hypertonie oculaire ou un glaucome et jusqu’à 30 enfants. Elle comparera les effets du DE-117 à ceux du timolol.
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La méditation de pleine conscience serait un traitement adjuvant efficace du glaucome

Une étude prospective randomisée enrôlant 90 patients ayant un glaucome primitif à angle ouvert vient d'être publiée dans le Journal of Glaucoma. Elle montre l'efficacité de la méditation de pleine conscience, des exercices de méditation dérivés du Bouddhisme, sur plusieurs points : ils réduisent la pression intraoculaire et les biomarqueurs du stress. Ils favorisent enfin l'expression de gènes protecteurs.
Les patients savaient par définition dans quel groupe ils étaient, empêchant un contrôle versus effet placebo.
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